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营养在对抗传染性疾病的上的作用

日期: 2020-02-07
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营养在对抗传染性疾病的上的作用


现在已经证实营养是免疫能力和患病风险的关键决定因素。营养与传染病在某些方面是相互关联的。营养影响人体免疫系统的发育。一些因素会削弱身体抵抗感染的能力,这些因素包括厌食、传统行为、肠道吸收减少、代谢损害、脂质和碳水化合物代谢紊乱、维生素、铁、锌和铜的减少。本文是营养与抗感染关系作的综述。


如果营养不良发生在胎儿期,,对细胞介导免疫的影响是非常显著和持久的。蛋白质-能量营养不良的幼儿死亡率和发病率增加,主要是由于免疫下降导致感染疾病。临床发现维生素A缺乏症的儿童的CD4+/CD8+细胞比对照组的数值较低。当补充维生素A(相当于60毫克视黄醇)后与安慰剂组相比,T细胞亚群异常被正常化。吡哆醇(VB6)缺乏的成年大鼠淋巴细胞数量中的中性粒细胞明显的减少(Robson&Schwarz1975年)。年龄在60岁以上的51位受试者中,我们发现了21位营养缺乏的证据,并研究了这些营养不良的老年人在补充饮食8周之前和之后的营养和免疫状况,补充8周后,迟发型超敏反应,T细胞数量以及对有丝分裂原和抗原的淋巴细胞增殖反应有所改善(Chandra等,1982)。老年人吡哆醇耗竭导致外周血的血淋巴细胞比例和总数减少、在补充后全部逆转(RALL和MEYDANI 1993),一项男性试验证明维生素E和其他抗氧化剂会增加CD4 +细胞的数量。

免疫缺陷综合症(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染导致CD4 +细胞被破坏,造成自身免疫系统严重抑制,导致渐进的机体耗竭(Debari,Akl 1994)。艾滋病的特征是导致机体对肿瘤和传染性生物的易感(Buttke,Sandstrom 1994)。与艾滋病毒/艾滋病有关的营养引起了科学家的注意。艾滋病的病例表明在饮食摄入中增加核黄素(B2),硫胺素(B1),抗坏血酸(来自食物和补品)(维生素C),铁和维生素E降低了艾滋病的发展速度(Tang等,1993;Abrams等,1993)。对125名受试者进行了免疫和营养测量,这些受试者来自一个较大的吸毒人群队列,被跟踪调查的对象是HIV-1感染和疾病进展的辅助因子。营养缺乏,特别是维生素A、E和锌,普遍存在,高达86%的吸毒者至少有一种营养改变。尽管感染HIV-1的男性和女性的免疫参数(CD4计数、CD8计数、[beta]2-微球蛋白)相似,但根据血浆蛋白(被认为是营养不良的敏感标志物)的测定,女性的总体营养状况明显较差。与晚期疾病(CD4计数<200/mm3)患者相比,女性患者血浆前白蛋白(p<0.01)、硒(p<0.05)水平显著低于男性,维生素A(p<0.01)和E(p<0.05)缺乏程度也高于男性。HIV-1感染妇女营养不良的严重程度可能是疾病进展和生存的重要决定因素。使艾滋病毒/艾滋病患者可以对自己的疾病进行一定程度的控制

AMTS医药公司为解决东南亚恶性疟原虫的高度耐药性。将精氨酸或谷氨酰胺添加到平衡膳食中,提高了对感染的抵抗力和/或增强肠道微生物移位的肠道屏障功能。外科病人应用富含免疫营养素饮食的7个前瞻性随机临床试验表明,使用这种饮食可以减少50-75%的伤口并发症和感染,减少20%的住院时间,还可以节省大量的经济开支。(Alexander, J. Monogr等1997)。

PRRS(猪繁殖殖和呼吸综合征)被称为猪群的AIDS,导致猪只严重的免疫抑制,易感各种疾病,给养猪业造成巨大的损失。生长猪在接种PRRS弱毒苗的条件下,饲粮中添加苏氨酸和色氨酸可上调TLR3、TLR7、TLR8mRNA相对表达量,,进而提高血清免疫球蛋白含量,促进炎症细胞因子产生,最终强化获得性免疫。(赵迎飞,动物营养学报2013)。伪狂犬病毒(PRV)诱导的免疫应激造成对仔猪十二指肠造成较为严重的病理变化,饲粮苏氨酸水平的提高能够有效地缓解PRV攻毒引起的十二指肠组织结构损伤和生长性能下降(赖翔,毛湘冰2013)。家禽上发现缬氨酸缺乏会抑制小鸡对新城疫病毒的抗体反应(shargava等,1970),随着缬氨酸含量的提高,雏鸡的发育和饲料转化率得以改善,抗体滴度显著提高。

认识到营养物质具有相互作用和调节身体生理基础分子机制的能力。营养可以在对抗传染性疾病上发挥重要作用。另外,营养基因组学也显示巨大的前景,阐明营养和基因之间的相互作用,通过饮食的个性化来优化健康,为揭示营养分子、遗传多态性和生物之间的复杂关系提供了强有力的方法。我们所有的这一切都是以实现通过营养干预优化动物和人类健康的宏伟目标。

参考文献(略)

免疫学名词:

Th细胞:辅助性T细胞也称为CD4+T细胞。主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答,辅助抗体生成,参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生,故称为炎症性T细胞

补  体:一种血清蛋白质。发挥调理吞噬、裂解细胞、介导炎症、免疫调节和清除免疫复合物等多种生物学效应。

NK细胞:自然杀伤细胞。来源于骨髓淋巴样干细胞,是一类无需预先致敏就能非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞的淋巴细胞。

CD4+:CD4细胞,CD4主要由辅助T(Th)细胞表达,参与Th细胞TCR识别抗原过程;CD4也是HIV的主要受体,由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞,所以其检测结果对艾滋病诊断、治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。

CD8+:表达CD8分子的T细胞,可识别由MHCI类分子提呈的内源性抗原肽,其主要功能亚群是细胞毒性T细胞。通常在活化后分化为细胞毒性T细胞(CTL),能够特异性地杀伤靶细胞。

IFN-γ:γ-干扰素。由活化T细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)以及NKT细胞产生。γ-干扰素具有抗病毒、免疫调节及抗肿瘤特性。

IL-2::T细胞生长因子。主要由T细胞产生,能够活化T细胞,促进细胞因子产生;刺激NK细胞增殖,增强NK杀伤活性及产生细胞因子,诱导LAK细胞产生;促进B细胞增殖和分泌抗体;激活巨噬细胞。

DC细胞: 树突状细胞(Dendritic cells, DC)是机体功能最强的专职抗原递呈细胞,它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原。

TLR3…TLR8: Toll样受体,是参与非特异性免疫(天然免疫)的一类重要蛋白质分子,也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。

CTL细胞: 杀伤性T细胞。是一种监控并在需要时杀死靶细胞的细胞。触发靶细胞内在的凋亡机制,导致靶细胞发生凋亡。

(来源于百度百科,医学免疫学)

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